بتاکاروتن و جلوگیری از ابتلا به دیابت در افراد باخطر بالا

محققین دانشکده ی پزشکی استنفورد دریافتند که بتاکاروتن ( پیش ساز ویتامین A) می تواند درکاهش خطر ابتلا به دیابت افراد مستعد، جلوگیری کند . درحالیکه گاماتوکوفرول که فرم اصلی ویتامین Eدر رژیم غذایی افراد آمریکایی است ممکن است خطر ابتلا به این بیماری را افزایش دهد.

 دانشمندان با استفاده از داده های بسیار گسترده به بررسی ارتباط بین واریته های ژنی که قبلاً ارتباط آنها با افزایش خطر ابتلا به دیابت نوع 2 مشخص شده بود و میزان موادی که با خطر ابتلا به دیابت نوع 2 ارتباط دارند ، پرداختند.

در افرادی که میزان وجود این واریته ی ژنی مستعد کننده دو برابر است، افزایش بتاکاروتن بطور واضحی  ارتباط معکوس با خطر ابتلا به دیابت نوع 2 دارد، درحالیکه افزایش غلظت گاما توکوفرول با افزایش خطر ابتلا به دیابت ارتباط مستقیم دارد.

دیابت نوع 2 حدود 15 درصد از جمعیت دنیا را درگیر کرده است و تعداد افراد مبتلا به این بیماری مرتبط رو به افزایش است. مسئولین سلامت در آمریکا تخمین زده اند که یک سوم از  همه ی کودکانی که از سال 2000 درآمریکا متولد شده اند به این بیماری در طول عمر خود مبتلا خواهند شد و احتمالاً امید به زندگی در این افراد چند دهه کاهش می یابد.

نتایج این تحقیق درمجله ی Jan,22) Human Genetics) بصورت آنلاین منتشر گردید.

یافته های این تحقیق راهی برای تحقیقات بیشتر درباره ی تایید این احتمال ایجاد کرد :آیا خود بتاکاروتن و گاماتوکوفرول به ترتیب اثر محافظتی ومضر دارند یا به عنوان علامتی درخون افراد  برای وجود یا عدم وجود برخی مواد دیگر یا فرآیندها یا نقایصی محسوب می شوند که آن نقص یا فرآیند  یا ماده فاکتور اصلی دربروز اثر حفاظتی بتاکاروتن و اثر مضر گاماتوکوفرول نقش دارد. علاوه بر این ، این واقعیت که بتاکاروتن وگاماتوکوفرول هر دو با واریته ی ژنی مشابه ای درارتباط هستند و از این طریق بر خطر ابتلا به دیابت البته در دو جهت مخالف تأثیر می گذارند نشان میدهد که پروتئین این ژن که SLC30A4نامیده می شود نقش بسیار مهمی در بروز این بیماری دارد. در حقیقت این پروتئین به مقدار نسبتاً زیادی درسلولهای تولید کننده ی انسولین در پانکراس وجود دارد و به انتقال عنصر روی به داخل این سلولها کمک میکند، این کار ترشح انسولین را تحریک می کند.

در ژنوم 50 تا 60 درصد از افراد آمریکایی هر دو کپی این واریته ی ژنی دیده می شود. درتحقیقات قبلی نشان داده شد که  این موضوع سبب افزایش جزئی خطر ابتلا به دیابت نوع 2 می شود. این واریته یکی از 18 واریته ی ژنی است که سایر دانشمندان آنرا به عنوان واریته های با تأثیر متوسط بر خطر ابتلا به دیابت معرفی کرده بودند. ارتباط این ژنها با بیماری درمطالعه ی معروف GWASمشخص گردید. دراین آنالیزها ژنوم تعداد کثیری از مردم مبتلا به یک بیماری با افرادی که به آن بیماری مبتلا نبودند ، مقایسه گردید تا مشخص گردد آیا واریته های ژنی مشخصی درگروه مبتلا به بیماری نسبت  به گروه دیگر فراوانی بیشتری دارد یا نه؟

یکی از مطالعات روتین ، جایگزینی یک واحد شیمیایی از DNAبا یک نوع دیگر در یک جایگاه تکی  در ژنوم است. این موضوع شبیه به جایگزینی یک حرف درالفبای نوشتن یک کلمه  است. برای مثال اگر Greyرابه grayتغییر دهید تغییر زیادی  ایجاد نمی شود اما هنگامیکه greyرا به grewتغییر می دهید تغییر معنایی بزرگی ایجاد می شود . ژنوم نیز حاوی میلیونها نقطه است که در آن چنین تغییراتی اتفاق می افتد . دانشمندان  با استفاده از تکنیک های آماری پیشرفته به غربالگری تفاوت های رایج بین  گروه سالم و بیمار می پردازند اما درنهایت نتایج بدست آمده یک احتمال  کور بود.

درحالیکه عوامل ژنتیکی زیادی برای خطر ابتلا به دیابت نوع 2 شناسایی شده اند، هیچ یک از آنها به تنهایی یا همه ی آنها با هم را نمی توان درشیوع دیابت نوع  2 به حساب آورد. به همین علت از چند سال قبل دکتر Butteو همکارانش به بررسی مواد موجود در محیط از مواد تغذیه ای میکرونوترنیت گرفته تا مواد مصنوعی وسنتتیک آلوده کننده برافراد پرداختند . آنها به آنالیزمواد گوناگون درخون هزاران داوطلب با قد، وزن فشارخون ، میزان قند ناشتا و سایر نشانگرهای وضعیت پزشکی افراد پرداختند.

درسال 2010 دکتر patel،Butteو همکارانشان به چاپ نتایج اولیه ی پروژه ی GWASیا مطالعه ی گسترده ی مرتبط با محیط زیست پرداختند. آنها به جستجو و بررسی اطلاعات زیاد بدست آمده از جمعیت مورد مطالعه برای مقایسه ی افراد دارای قندخون بالا و افراد نرمال (شاخص دیابت نوع 2) برای پیگیری تفاوتهای بین قرار گرفتن  این دو گروه درمعرض مواد بی شمار موجود درمحیط زیست پرداختند . آنها به آنالیز 5 ماده ی مختلف از جمله بتاکاروتن (موجود درهویج) و بسیاری از سبزیجات دیگر  و گاماتوکوفرول که مقدار آن در چربیهای گیاهی از جمله روغن سویا ،ذرت ، کانولا و مارگرین زیاد است، پرداختند.

محققین دانشگاه Stanfordمتوجه شدند که NHANESحاوی اطلاعات زیادی درمورد مواجهه ی افراد با مواد متعدد درمحیط زیست  و اطلاعات ترکیب ژنومی  برای بسیاری از همین افراد است.

این اطلاعات به دانشمندان درانجام تحقیق جدید بروی هر یک از 18 جفت واریته های  ژنی مرتبط با دیابت نوع 2 با هر یک از 5 ماده ای که فرد درمحیط با آن مواجهه می شود  کمک کرد .

آنها می خواستند بدانند که چگونه قندخون افراد حامل ژنهای خاص با مقدار داده شده از ماده ی مورد نظر تغییر می کند.

هیچ یک از فاکتورهای ژنتیکی مورد مطالعه بصورت مجزا بروی خطر ابتلا به دیابت نوع 2 تأثیری نداشتند .اماهنگامیکه این فاکتورها به ترتیب با فاکتورهای زیست محیطی جفت می شدند از نظر آماری نتایج بسیار خیره کننده ای حاصل می شد.

ابتدا برای کسانیکه دونسخه واریته های SLC30A4را دارا بودند ، بالا بودن میزان غلظت بتاکاروتن با کاهش میزان قندخون درارتباط بود.

به گفته ی Butte: این ویتامین قبلاً به عنوان یک عامل مفید برای مقابله با دیابت نوع 2 معرفی شده بود، بنابراین خیلی تعجب انگیز نبود که چنین نتیجه ای را مشاهده  کردیم. اما این موضوع تاییدکننده بوده و نشان می دهد که کار ما در جهت صحیحی انجام شده است. اما نکته ی جالب توجه آن جفت شدن آن با SLC30A4بود،  نکته ی دومی جدید و عجیبی که از این مطالعات بدست آمد ارتباط غلظت بالای قندخون با غلظت گاماتوکوفرول بود، بنظر می رسد که این ماده سبب افزایش خطر ابتلا به  دیابت می گردد.

درحال حاضر محققین در آزمایشگاه دکتر Butteدرحال بررسی تأثیر بتاکاروتن وگاماتوکوفرول  خالص بروی موشهای آزمایشگاهی از طریق تغذیه ی این حیوانات با این مواد هستند . این آزمایشات نشان خواهد داد که آیا این مواد خود برای پیشگیری یا سرعت دادن  به ابتلا به دیابت نوع 2 حیاتی هستند یا نه و احتمالاً مشخص خواهد شد که چگونه این مواد بروی تولید یا فعالیت یک پروتئین که ژنهای مورد نظر آنرا کد می کنند ، تأثیر خواهد داشت.

دکتر patelمی گوید: درحال حاضر ما نمی توانیم بر اساس تحقیق اخیر مصرف ویتامین Eرا مضر بدانیم از سوی دیگر مقدار آلفا توکوفرول درخون (فرم دیگر ویتامین Eکه  اغلب درمکمل ویتامینی یافت می شود) هیچ تداخل مضری با ژن مستعد کننده دراین تحقیق ندارد.

منبع:www.sciencedaily.com/releases/2013/01/130122162246.htm